酒精性脂肪肝有４個主要的致病因素。（１）酒精氧化引起還原型輔酶（ＮＡＤＨ）Ⅰ產(chǎn)生增加，促進脂肪酸和甘油三酯合成，并抑制脂肪酸的線粒體β氧化。（２）脂肪組織中的游離脂肪酸及腸黏膜的乳糜微粒進入肝臟的量增加。（３）酒精介導的對于單磷酸腺苷活化蛋白激酶（ＡＭＰＫ）活性的抑制，通過抑制過氧化物酶體增殖活化受體（ＰＰＡＲα）及刺 激固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白１ｃ（ＳＲＥＢＰ１ｃ）引起脂質(zhì)生成增加、分解減少。（４）乙醛對線粒體和微管的損傷分別引起ＮＡＤＨ氧化減少及極低密度脂蛋白蓄積。多種因素可能促使ＡＳＨ發(fā)生。（１）乙醛誘導的毒性作用。（２）活性氧（ＲＯＳ）產(chǎn)生，導致脂質(zhì)過氧化與ＤＮＡ加合物形成。（３）促炎細胞因子。（４）受損的泛素-蛋白酶體通路導致肝細胞損傷和聚合角 蛋白的肝臟包涵體。纖維化進展ＡＬＤ纖維化的細胞和分子機制尚不完全清楚。乙醇的代謝物如乙醛可直接活化肝星狀細胞（ＨＳＣ）。ＨＳＣ也可被損傷的肝細胞、活化的Ｋｕｐｆｆｅｒ細胞及浸潤的中性粒細胞激活。ＨＳＣ以外的其他細胞也能合成膠原，包括門靜脈的成纖維細胞和骨髓來源的細胞。肝細胞的上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化在肝纖維化中的作用尚在研究中。評估標準多種方法可用于評價ＡＬＤ的嚴重程度及近期存活率，主要包括Ｃｈｉlｄ-Ｐｕｇｈ分級、凝血酶原時間-膽紅素判別函數(shù)（Ｍａｄｄｒｅｙ 判別函數(shù)）以及終末期肝病模型（ＭＥＬＤ）積 分等，其中Ｍａｄｄｒｅｙ判別函數(shù)有較高價值。治療原則是戒酒和營養(yǎng)支持，減輕ＡＬＤ的嚴重程度；改善已存在的繼發(fā)性營養(yǎng)不良；對癥治療酒精性肝硬化及其并發(fā)癥。 戒酒是治療ＡＬＤ的最重要和首要的措施，戒酒過程中應注意防治戒斷綜合征。在戒酒的基礎(chǔ)上，為患者提供高蛋白、低脂飲食，并補充多種維生素，加強營養(yǎng)支持。

藥物治療 （１）對于輕癥ＡＬＤ及酒精性脂肪肝，可給予水飛薊素類、 多烯磷脂酰膽堿和還原型谷胱甘肽、雙環(huán)醇等保肝、抗炎藥物， 改善肝臟生物化學指標。但不宜同時應用多種抗炎保肝藥物， 以免加重肝臟負擔及因藥物相互作用而引起不良反應。 （２）甘草酸制劑：通過抑制磷脂酶Ａ２的活性阻斷肝臟炎癥的級聯(lián)瀑布反應，發(fā)揮抗肝臟炎癥的作用；其結(jié)構(gòu)與類固醇似，可發(fā)揮類固醇激素的作用效果。應用時應注意檢測血壓和血鉀。 （３）美他多辛：可加速酒精從血清中清除，有助于改善酒精 中毒癥狀和行為異常。 （４）糖皮質(zhì)激素：可改善重癥ＡＳＨ（有腦病者或Ｍａｄｄｒｅｙ指 數(shù)≥３２）患者２８ｄ的生存率，但對９０ｄ及半年的生存率改善效果不明顯。大部分研究提示僅有有限比例的患者從糖皮質(zhì)激素中獲益?？紤]到敗血癥和消化道出血的風險增加，激素治療的適用性有限，因此應早期識別對糖皮質(zhì)激素反應差的患者，并建議中斷激素治療。感染是糖皮質(zhì)激素治療的禁忌。 （５）己酮可可堿：對于有敗血癥的患者，己酮可可堿可被作為一線治療。該藥的有效性目前尚有爭議。（６）Ｎ -乙酰半胱氨酸：Ｎ -乙酰半胱氨酸是一種抗氧化物質(zhì)，補充肝細胞中的谷胱甘肽貯存。有研究顯示單獨Ｎ -乙 酰半胱氨酸治療無顯著作用，但皮質(zhì)類固醇和Ｎ -乙酰半胱氨 酸聯(lián)合在重癥ＡＳＨ中可能有效，減少肝腎綜合征和感染的發(fā)生率。Ｎ -乙酰半胱氨酸與激素聯(lián)用的作用尚需更大規(guī)模的臨床試驗驗證。（７）Ｓ -腺苷蛋氨酸：可以改善ＡＬＤ患者的臨床癥狀和生物化學指標。（８）腸內(nèi)營養(yǎng)治療：ＡＬＤ患者營養(yǎng)不良很常見，尤其是蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良。